3. Seri yazımız; kolesterol panel üzerine olacak dostlar, maalesef son zamanlarda kolesterol değerlerinin morbidite veya mortalite üzerine bir etkisi yokmuş “algısını” oluşturan tv “hocalarımız” nedeni ile halkın yanısıra hekimlerde de kolesterol yüksekliğine statin tedavisi başlanmadığını az olmayan oranda bireysel polikliniğimde görüyorum.1.basamak olarak “belli risk faktörleri ” olan hasta grubuna belli değerlerde statin başlamak mecburiyetindeyiz, uzman kendimiz değil isek yönlendirerek gereken hastalara başlamamak öncelikle “malpraktistir”, diğer yönden mesleki-vicdani olarak da sorumluluk gerektirir. SGK'nin ödeme kriterleri içerisinde olan hastalarda saptadı iseniz mutlaka hastayı yönlendirdiğinize dair notlarınızı tutmalısınız. Hasta veya yakınının geçirdiği sıkıntılı süreçler neden ile geriye yönelik değerlendirmelerde (yapılan kan tetkiki var mı? vb) niçin başlanmamış, söylenmemiş şekli ile sorgulanabilirsiniz. Şuan etrafınızda görmediğiniz, görmeyeceğiniz anlamına gelmemektedir. Bir meslektaşınız olarak öncelikle bu durumu hatırlatmayı vicdani görev olarak da belirtmek istedim.
Öncelikle kolesterol nedir? Ne işe Yarar?
**Steroid hormonlar ön molekülü olan kolesterol, diyetle alınabildiği gibi % 10 – 20’si karaciğerde olmak üzere çeşitli vücut hücreleri tarafından da sentezlenebilir, ayrıca hücre membranlarının yapısal komponentidir.
Lipidler, plazmada taşınabilmeleri için bağlandıkları hidrofilik yapıdaki apoproteinler (Apo) ile lipoprotein denilen yapıları oluştururlar. Lipoproteinler ultrafiltrasyon ile ayrımlarına göre:
1.Şilomikronlar, 2.Çok düşük dansiteli lipoproteinler (VLDL), 3.Ara dansiteli lipoproteinler (IDL), 4.Düşük dansiteli lipoproteinler (LDL), 5.Yüksek dansiteli lipoproteinler (HDL), 6.Lipoprotein a (Lp(a)) şeklinde adlandırılırlar.
**Kolesterolün büyük bölümü LDL ile taşınmaktadır; endojen trigliseridler (TG) ise esas olarak VLDL ile taşınırlar.
**Kolesterolün ekstrahepatik dokulardan karaciğere tersine nakledilmesi ise HDL ile gerçekleşir.
Biraz açıklama su üzerine yağ döktüğünüzde nasıl çözünmez ve üzerinde kalır, lipidler de çözünmediğinden kanda hidrofilik olan apoproteinlere bağlanarak taşınır. Burada önemli iki Lipoprotein mevcut ön planla LDL ve HDL.Halk arasında Lanetli(LDL) Hayırlı (HDL) olarak da bilinir:) Bizim açımızdan ne işe yararlar da hayırlı ve lanetli olurlar. LDL kolesterolün çoğunu taşıyan ve karaciğerden perifere nakleden lipoprotein, HDL ise periferden geri taşıyan lipoproteindir.HDL nin yüksek olması istenir ki periferden kolesterolü toplasın,LDL de düşük olsun istenir ki gereğinden fazla perifere kolesterol yollanmasın, gereksiz birikimler (ateroskleroz ) olmasın gibi.
**Plazmada yüksek oranda kolesterol, özellikle de LDL ve TG bulunması yanı sıra, HDL’ nin düşük olması, tütün kullanımı, hipertansiyon, diyabet, erkek cinsiyet, egzersiz eksikliği, obezite ve stres, aterosklerotik kardiyovasküler hastalık için önemli risk faktörleridir .
**Aterosklerotik damar hastalığı tespit edilmesi, pankreatit, ksantom veya ksantalezma görülmesi ya da yüksek plazma lipid seviyelerinin fark edilmesi üzerine başvuran her hastada öykü ve fizik muayeneyi takiben KKH açısından bireysel risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve plazma lipidlerinin ölçülmesi gereklidir.
**Yüksek plazma lipidlerinin (kolesterol ya da trigliseritler) deri, tendonlar, göz, karaciğer ve dalak gibi çeşitli dokularda makrofajlar içerisinde birikerek depolanmaları fizik muayenede kolayca fark edilebilirler ve bu birikimler, lipid düşürücü tedavi ile neredeyse tamamen düzelirler .
Bir açıklama daha; bu aralar bizim hiçbir risk faktörü olmayanlar dahil ,risk faktörleri ki bunu SGK'nin statin ödeme kurallarından da çıkarabilirsiniz..
**Statinler (Ek: RG-10/05/2018-30417/ 17-b md. Yürürlük:18/05/2018) ve kolestiramin, daha önce kullanmayan hastalarda, uzman hekim raporuna dayanılarak kullanılmaya başlanır; a) LDL düzeyinin 190 mg/dL nin üstünde olduğu durumlarda, b) LDL düzeyinin 160 mg/dL nin üstünde olduğu durumlarda; iki ek risk faktörü varsa, c) LDL düzeyinin 130 mg/dL nin üstünde olduğu durumlarda; üç ek risk faktörü varsa, ç) LDL düzeyinin 70 mg/dL nin üstünde olduğu durumlarda; diabetes mellitus, akut koroner sendrom, geçirilmiş Mİ, geçirilmiş inme, koroner arter hastalığı, periferik arter hastalığı, abdominal aort anevrizması veya karotid arter hastalığı olanlarda.
(2) Birinci fıkranın b ve c bentleri için ek risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir: a) Hipertansiyon, b) Ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü, c) 65 yaş ve üstü hastalar.
(3) Tedaviye başlamaya esas olan ilk uzman hekim raporunda, bu rapor öncesi son 6 ay içinde, birinci fıkranın a, b ve c bentleri için en az bir hafta ara ile iki defa olmak üzere, yapılmış kan lipid düzeylerinin her ikisinde de yüksek olduğunu gösteren tetkik sonuçları belirtilir. Rapor süresi boyunca tetkik sonuçları değerlendirmeye alınmaz. Raporun yenilenmesinde lipid düzeyini gösteren yeni bir tetkik sonucu istenmez. (Ek: RG- 07/10/2016- 29850/ 33-a md. Yürürlük: 15/10/2016) Tedaviye uzun süre ara veren (6 ay ve daha uzun süre) hastalarda yeniden başlangıç kriterleri aranır. Bu ilaçlar uzman hekim raporuna dayanılarak tüm hekimlerce reçete edilir.
Yine bu tabloya bir açıklama;
1.örnek: Check up yaptınız hiçbir risk föktörü yok (yaşı 65 yaş üstü DEĞİL, HT yok,Ailede kardiyovasküler hastalık öyküsü yok ) LDL değeri 190 ın üzerinden 1 hafta içinde tekrar kolesterol paneli istemeniz ve yine LDL >190 ise STATİN başlamalısınız veya YÖNLENDİRMELİSİNİZ,ve bunları da not almalısınız.
2.örnek Check up yaptınız;
Hasta 65 yaş üstü ve hipertansif ise LDL : 160 üzeri ise (iki faktör pozitif) BAŞLAMALI veya YÖNLENDİRMELİSİNİZ(1hafta ara ile 2.panel tekrarı sonrası)
3.Örnek: Hasta 40 yaş ,Tip 2 dm hastası (tek başına 70 mg/dl ) nin altında olma endikasyonudur .70mg/dl üzeri durumda başlamalısınız, (ki mutlaka başlanmalı 70 in altında bulmanız imkansız)gibi.
*Lipid metabolizmasını ikincil olarak etkileyecek obezite, diyabet, hipotiroidizm, gebelik, kolestatik karaciğer hastalığı ve nefrotik sendrom gibi durumlar ve hiperlipidemiye neden olabilecek alkol, östrojenler, progestinler, beta blokerler, oral kontraseptifler, HIV proteaz inhibitörleri ve tiazid diüretikler gibi ajanların kullanımı tüm hastalarda araştırılmalıdır.
*Ayrıca eksojen androjenler de HDL’de düşüşe neden olabilirler. Eşlik eden tıbbi bir sebebe bağlı olmayıp muhtemelen genetik geçiş gösteren lipid bozuklukları primer lipid bozuklukları olarak adlandırılırlar
**Yemek sonrasında şilomikronların artışına bağlı olarak TG düzeyleri de artar, bu nedenle TG ölçümleri 10 – 12 saatlik açlık sonrasında yapılmalıdır.
Çoğu laboratuarda total kolesterol, HDL ve trigliseridler ölçülmekte, bundan sonra Friedewald formülü ile LDL hesaplanmaktadır. Friedewald formülü:
LDL kolesterol = Total Kolesterol – [HDL kolesterol +(TG / 5)].
**Plazma TG seviyesinin 400 mg/dl’nin üzerinde olduğu durumlarda LDL düzeyi bu formülle doğru şekilde hesaplanamaz.
**Ailesinde prematür kalp hastalığı öyküsü ya da hiperlipidemi öyküsü olan çocuklarla, kendisinde diğer kardiyovasküler risk faktörleri bulunan çocuklarda ve ebeveynlerin tıbbi geçmişi bilinmiyorsa hiperlipidemi açısından tarama yapılması önerilmektedir. Çocuklarda yapılan ölçümlerde açlık faktörü aranmaz.
Beslenme ve Yaşam Tarzı Değişiklikleri Tedavisi
*Hiperlipidemi tedavisinin her aşamasında tıbbi beslenme tedavisi ve yaşam tarzı değişiklikleri en başta yer alır.
*NCEP ATP III kılavuzu, tedavi edici yaşam tarzı değişiklikleri içinde yer alan diyette, trans yağ asitleri de dahil olmak üzere doymuş yağların günlük kalorinin % 7’sini geçmemesini ve yemekle alınan günlük kolesterol miktarının 200 mg’ın altında tutulmasını önermektedir. *Trans yağ asitleri, ticari kızartmalarda, unlu mamüllerde ve margarinlerde kullanılan kısmen hidrojenize edilmiş bitkisel yağlar içerisinde bulunur. Bunlar, kökenleri olan çoklu doymamış yağlar ile karşılaştırıldıklarında LDL kolesterolü artırır, HDL kolesterolü ise düşürürler.
*Kilo verdirilmesi için 800 kkal ve altındaki çok düşük kalorili diyetlerin bir çok olumsuz yan etkisi olabilir, bu tip aşırı diyetler genellikle başarısızdır. Alkol hem trigliserid hem de HDL kolesterol düzeylerini artırır. Bu noktada hipertrigliseridemi ve karaciğer hastalığı gibi durumların göz önünde tutulması uygun olur.
*Margarine benzer formdaki bitkisel sterollerin günde 2 gramı geçmeyen miktarlarda alınması ile LDL kolesterolün % 10 civarında düşürülebildiği gösterilmiştir.
*Balık yağındaki omega-3 yağ asitlerinin yararlı etkileri vardır, ancak aşırı miktarda omega-6 yağ asidi alımı bazı hayvan çalışmalarında artmış kanser sıklığına yol açmıştır. *İdeal kiloya inilmesi ve kilo alımını engelleyecek şekilde fiziksel aktivite ile günlük en az 200 kcal harcanması önemlidir. Haftada 4 – 6 kez 30 – 60 dakika tempolu yürüyüş, yüzme, bisiklet ya da hastanın tıbbi kapasitesine göre koşu gibi aktivitelerin düzenli ve sürekli olarak yapılması ve hasta aktiviteye alıştıkça şiddetinin artırılması önerilir.
İlaç Tedavisi
*SGK tablosundaki hemen ilaç tedavisi başlanması önerilen durumlar dışında beslenme ve yaşam tarzı değişiklikleri ile yaklaşık 12 haftalık bir sürede hedef değerlere ulaşılamamışsa beslenme ve yaşam tarzı değişikliklerine ilaç tedavisi eklenmelidir.
*Tedavide esas hedef LDL kolesterolün düşürülmesidir. Ancak nadiren trigliserid düzeyinin 1000 mg/dl üzerinde olduğu durumlar KKH’dan ziyade akut pankreatit riski taşırlar ve böyle durumlarda parenteral beslenme ile trigliserid düzeyi hızla düşürülmeye çalışılmalıdır.
*Akut pankreatit olmaksızın şiddetli hipertrigliseridemilerde çok düşük yağ içeren diyet yanı sıra trigliserid düşürücü ajanların kullanılması gerekebilir.
1.Safra asidi bağlayıcı reçineler:Safra asitlerinin enterohepatik dolaşımla karaciğere geri dönüşünü engeller, dolaşımdan LDL kolesterolün uzaklaşmasını sağlarlar. Trigliseridlerde ve HDL kolesterolde artışa sebep olabilirler. Gastrointestinal yan etkileri ve ilaç etkileşimleri sıktır.
2.Nikotinik asit:Bütün lipoprotein fraksiyonlarına olumlu etkisi olduğundan kombine hiperlipidemilerde tercih edilirler. Flushing ve glukoz intoleransı gibi yan etkileri vardır. Doza bağlı yan etkileri açısından küçük dozlarda başlayıp haftalar içerisinde doz artırılması önerilir.
3.Fibrik asit türevleri: Karaciğerde trigliserid ve kolesterol sentezini azaltır, HDL kolesterolde artışa yol açarlar. Gemfibrozil ve fenofibratın yemekle alındıklarında lipid düşürücü etkileri daha iyidir. Hafif dispeptik etkileri yanı sıra nadiren hepatotoksisite ve miyopati yapabilirler. Bu nedenle karaciğer transaminazları ile monitörize edilmeleri gerekir. Ciddi böbrek yetmezliği ya da önceden safra kesesi hastalığı olanlarda dikkatli kullanılmalıdırlar.
4.Ezetimib:Selektif kolesterol emilim inhibitörüdür ve LDL kolesterolü yaklaşık % 15 düşürdüğü saptanmıştır. Tek başına kullanımından ziyade bir statin ile kombine kullanımı, yan etki insidansını artırmaksızın additif etki sağlayabilmektedir.
5.Statinler
Yeni kolesterol sentezinin hız kısıtlayıcı enzimini inhibe ederler. LDL kolesterolü çok etkili şekilde (% 18 – 55) ve trigliseridi % 7 – 30 oranında düşürebilirler. HDL kolesterolde ise % 8 – 15 artışa yol açabilirler. Niasin ve fibratlarda olduğu gibi statinler de hepatotoksisite ve miyopati riski taşırlar. Bu nadir yan etki için karaciğer transaminazları ve miyosit reaksiyonu açısından genellikle tedavinin başlangıcını takiben ilk 6 – 12 hafta içerisinde ve ilk yıl 12 haftada bir izlem önerilir. Bu değerler normal ise takiben 1 – 2 yılda bir kontrol yeterli görülmektedir . Tedavinin ilk yılında olumsuz bir reaksiyon olmamışsa genellikle karaciğere herhangi başka bir yüklenme olmadıkça reaksiyon gelişme olasılığı çok düşüktür. Eğer transaminazlar normalin üst sınırının 3 katına çıkarsa ilaç kesilmelidir. Bu durumda enzimler birkaç haftada normale döner.
*Miyopati riski her ne kadar kreatin fosfokinaz (CPK) ile takip edilebilirse de tedaviye başlanan her hastada CPK taramak yerine miyositisi düşündüren ve tedaviye başlanmasını ya da doz artırımını takiben ortaya çıkan ve travma, grip ya da aşırı egzersiz gibi başka bir sebebe bağlanamayan yaygın kas ağrıları olduğunda CPK düzeylerine bakmak ve eğer normalin üst sınırının 10 katı kadar yükselme varsa ilacı kesmek daha doğru bir yaklaşım olacaktır. Bu durumda rabdomiyoliz herhangi bir sekel bırakmadan düzelecektir, ancak fark edilemediği durumlarda böbrek yetmezliğine kadar ilerleyebilir . Hiperlipidemili hastaların tedaviye başladıktan sonraki ilk 6 – 12 hafta içerisinde ve hedef değerlere ulaşılana dek 6 – 12 hafta aralarla kontrole çağrılmaları ve lipid profillerinin değerlendirilmesi uygun olacaktır. Hedef değerlere ulaşıldığında mevcut doz ile tedavi sürdürebilirken, hedef değerlere ulaşılamadığı hallerde doz artırılması ya da tek ilacın maksimum dozu ile kontrol altına alınamayan hastalarda değişik grup ilaçlar kombine edilerek kullanılması düşünülebilir. Düşük düzeyde olmakla beraber bu durumlarda hepatotoksisite ve miyositis reaksiyonu riskinde artışa dikkat edilmelidir. Reçineler sistemik emilimleri olmadığı için herhangi bir grupla kombine edilebilirler. Statinlerin, bir fibrat ya da niasinle kombinasyonu kombine hiperlipidemilerde ve LDL kolesterolun düşürülmesinde oldukça etkilidir .
Bir sonraki seride görüşmek üzere..
EĞİTİM ÖNERİLERİ
AİLE HEKİMLİĞİ EĞİTİMİ
Aile hekimleri, aile hekimliği asistan doktorları ve acilde asm'de çalışan doktorlar, dhy'ye hazırlananlar için faydalı olacak birçok pratik bilgi ve dikkat edilmesi gereken konuya değinilen 8 derslik eğitim.
Toplam Süre: 519 dakika
Video Sayısı: 10
Erişim Süresi: 60 gün
EBOOKLARA GÖZ ATIN:
EĞİTİM ÖNERİLERİ
AİLE HEKİMLİĞİ EĞİTİMİ
Aile hekimleri, aile hekimliği asistan doktorları ve acilde asm'de çalışan doktorlar, dhy'ye hazırlananlar için faydalı olacak birçok pratik bilgi ve dikkat edilmesi gereken konuya değinilen 8 derslik eğitim.
Toplam Süre: 519 dakika
Video Sayısı: 10
Erişim Süresi: 60 gün
EBOOKLARA GÖZ ATIN:
Comments